Investigadores de la UCLA han identificado circuitos del cerebro implicados en la regulación de la sensación de hambre, que son influenciados por la hormona leptina, una molécula producida por las células grasas. En los ensayos clínicos, un suplemento de leptina ha producido una pérdida moderada de peso en algunos pacientes obesos, al inhibir la sensación de hambre y proporcionar una sensación de saciedad.
Los resultados de este estudio sugieren la existencia de un nuevo blanco terapéutico posible para tratar la obesidad, un problema creciente, tanto en adultos como en niños, en las naciones industrializadas.
Edythe London, Profesora de Psiquiatría del Instituto Semel de Neurociencias y Comportamiento Humano de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), Kate Baicy, y sus colegas en la investigación, han comprobado que la leptina reduce la activación de regiones del cerebro vinculadas a la sensación de hambre, al mismo tiempo que la aumenta en zonas vinculadas a su inhibición y a la sensación de saciedad.
Los investigadores utilizaron resonancia magnética funcional por imágenes (fMRI) para medir la actividad del cerebro antes y después de la administración del suplemento de leptina, en tres adultos de una familia turca que tienen la particularidad de tener un déficit importante de la hormona leptina debido a una mutación. Tal mutación, en el gen ob, causa deficiencia de leptina y obesidad mórbida.
El estudio incluyó sólo tres sujetos porque, tal como apunta London, "tener una insuficiencia genética de leptina es extremadamente raro. Tuvimos suerte de encontrarlos".
Para determinar los circuitos neuronales a través de los cuales la leptina altera la conducta alimentaria humana, los investigadores mostraron imágenes de alimentos a los miembros de la familia mientras se sometían a una fMRI, tanto antes como después del tratamiento con leptina. Después de administrar el suplemento de leptina, se redujeron la sensación de hambre inducida por las imágenes mostradas, y la actividad en ciertas regiones del cerebro asociadas con tal sensación (las cortezas insular, parietal y temporal), mientras que la actividad cerebral aumentó en la corteza prefrontal, una zona del cerebro relacionada con la sensación de saciedad.
A pesar de la limitación de contar con sólo tres sujetos con la mutación ob, London y su equipo piensan que el conocimiento sobre los mecanismos mediante los cuales la leptina altera la función cerebral en la deficiencia congénita de leptina, puede ayudar a comprender la fisiología normal de la leptina. En última instancia, puede favorecer la identificación de nuevos blancos para el tratamiento de la obesidad y trastornos metabólicos relacionados.
FUENTE UCLA.
