Más fácil curar malnutrición que obesidad´

Oliver Longué, director general de la ONG Acción contra el Hambre, asegura que "las hambrunas de los últimos 50 años las ha creado el hombre con un objetivo político como arma de guerra"

 

Francés de 49 años, Longué llegó a España en 1995 para liderar esta organización no gubernamental internacional que lucha contra la desnutrición en las regiones más pobres del Planeta.

Señor Longué, ¿por qué decidió un día cambiar París y Nueva York por la tierra de nadie de las ONG?
 
Fue algo natural. En París gestionaba carteras de grandes fortunas. El banco me prometió hacerme director de una sucursal de Londres, pero el plan se truncó. Me sentí desilusionado.

¿Se metió en Acción contra el Hambre por un desengaño empresarial?
 
¡No, no! Trabajar en un banco es muy divertido. Aprendí que la gente rica no es rica por casualidad sino que se lo trabaja mucho. Antes de la Banca estuve en el cuerpo diplomático de Francia y después en el Consejo de Seguridad de Nueva York. En la década de 1990 comencé a trabajar con grandes ONG. Me impactó el ver cómo se podía ayudar a los más necesitados de una forma profesional y decidí hacerme bombero.

¿Bombero?
 
Sí. Bomberos son las personas de las ONG que intervienen en las crisis mundiales que están relacionadas con los conflictos bélicos.

¿Y se centró en el hambre?
 
Efectivamente. Acción contra el Hambre es una organización de técnicos, humanitaria y neutral. No somos voluntarios de la caridad.

¿Qué le ha enseñado el hambre?
 
Todas las hambrunas que se han dado en los últimos 50 años han sido creadas por el hombre con un objetivo político como arma de guerra. No ha habido hambrunas naturales.

¿Y las provocadas por sequías o terremotos?
 
Traen escasez, no hambruna.

¿Es entonces el hambre un problema político más que económico?
 
Sí. El Planeta produce un 50 por ciento más de lo que necesita. Hay un grave problema de distribución.

¿Influye este problema de distribución en la obesidad?
 
Efectivamente. Al no haber una distribución equitativa de los productos surge la epidemia de la obesidad por la sobrealimentación.

¿Cómo es posible que más de 7.000 niños mueran al día de hambre con la cantidad de comida que se tira a la basura?
 
No hay que dar a los demás lo que no queremos, lo que hay que hacer es distribuir los alimentos de forma equitativa. La realidad del hambre ha cambiado en los últimos 25 años. Antes tenía una lógica geográfica. En Níger puedes ver hoy niños desnutridos junto a otros con obesidad. El hambre, por otra parte, ha vuelto a aparecer en Europa.

Y en España.
 
La crisis ha hecho que los niños coman peor, pero ya comían mal en época de bonanza. La crisis per se no ha empeorado nada. No creo que haya niños en España que se desmayen en el colegio por falta de alimentación. Hay que huir de los titulares políticos sin rigor.

¿Corremos el riesgo de que las nuevas generaciones de españoles estén peor alimentadas que las anteriores?
 
Vamos hacia una juventud y una niñez peor alimentada, pero no se puede hablar de niños que se mueran de hambre. Lo que hacemos ahora en España por primera vez en la historia de esta organización es impulsar acciones para facilitar el acceso al mercado laboral de personas en riesgo de exclusión social.

Usted asegura también que la desnutrición no es siempre por la pobreza.
 
Efectivamente. En los países pobres vemos ahora niños malnutridos por culpa de falsas creencias de sus madres. Aquí hay que trabajar con la educación. Convencer a una madre de que su hijo está fondón es difícil en ciertos lugares del mundo. Es más fácil curar a un niño malnutrido que a uno que padece obesidad. La madre del primero ve con nuestros tratamientos que su hijo mejora a las tres semanas. El tratamiento del niño obeso es más cruel porque requiere una dieta de meses y mucha disciplina.

¿Le preocupa más la obesidad que la desnutrición?
 
Ni más ni menos. La desnutrición severa te mata rápido mientras que la obesidad, como el tabaco, te va matando poco a poco. Los niños no mueren por sobrepeso pero serán adultos con muchos problemas de salud. Es más fácil curar a un niño malnutrido que a uno que padece obesidad. La madre del primero ve con nuestros tratamientos que su hijo mejora a las tres semanas. El tratamiento del niño obeso es más cruel porque requiere una dieta de meses y mucha disciplina.

Fuente:la opinion de malaga

¿Que hace tan letal a la tifoidea?

La fiebre tifoidea es una de las enfermedades con constancia histórica que más tiempo llevan afectando a la humanidad, pero la causa exacta de que sea tan letal ha permanecido oculta tras un telón de misterio a lo largo de los siglos. Esta situación puede que cambie a partir de ahora, ya que en un nuevo estudio se ofrece una explicación sobre cómo esta devastadora enfermedad aún consigue matar a 200.000 personas cada año, y también sugiere un camino a seguir para el desarrollo de una futura vacuna.

La causa específica de la letalidad de la enfermedad parece ser una potente toxina que posee la Salmonella typhi, la bacteria que causa la fiebre tifoidea.

El equipo del microbiólogo Jorge Galán, de la Universidad de Yale en New Haven, Connecticut; Estados Unidos, ha conseguido por primera vez describir la estructura de la toxina tifoidea, una toxina letal creada a partir de la combinación de dos toxinas, y ha demostrado que dicha toxina "hija" de otras dos es la principal causa de los síntomas de la enfermedad, al menos a juzgar por los resultados de las observaciones hechas a ratones.

Esta toxina ayuda a explicar por qué la fiebre tifoidea tiene síntomas tan diferentes a los de la salmonelosis, la infección causada por la bacteria conocida popularmente como salmonela, y que es prima genética de la Salmonella typhi. Las bacterias del género Salmonella son la causa más común de intoxicación alimentaria.

El conocimiento detallado de la estructura atómica de la toxina tifoidea y su receptor, obtenido gracias al nuevo estudio, puede abrir el camino hacia nuevas terapias capaces de salvar vidas en casos que hoy en día acaban en defunción del paciente.

Bacterias culpables de la fiebre tifoidea. (Foto: CDC)

 
Se cree que la fiebre tifoidea fue el oponente que finalmente mató al legendario líder ateniense Pericles, así como a un tercio de la población de la ciudad griega de Atenas en el año 430 a.C., durante la Guerra del Peloponeso.

Sin el tratamiento médico adecuado, la fiebre tifoidea mata hasta a un 20 por ciento de los infectados. Sin embargo, muchos de los supervivientes se convierten en portadores de por vida sin experimentar síntomas. Este hecho explica las circunstancias extrañas de una historia tenebrosa, la del reguero de enfermedad y muerte, cual maleficio, que dejaba tras de sí a principios del siglo XX Mary Mallon, después apodada María Tifoidea, dondequiera que trabajase. Esta mujer, que ejercía de cocinera para familias ricas en Nueva Inglaterra, Estados Unidos, era, pese a no mostrar síntomas de la enfermedad, el único nexo de unión claro entre los casos de fiebre tifoidea que surgían allá donde ejerciera su oficio. Identificada finalmente como portadora sana de los gérmenes, se calcula que infectó involuntariamente a decenas de personas.

En la investigación también han trabajado Jeongmin Song y Xiang Gao, de la Universidad de Yale.

Fuente:noticiasdelaciencia.com 

Conexión entre estrés y obesidad

La revista Cell Metabolism publica esta semana un trabajo, realizado con animales modificados genéticamente, que indica que el sistema nervioso y el estrés tienen funciones diferentes en el desarrollo de enfermedades metabólicas –como la obesidad y la diabetes– en función de la dieta habitual de los individuos.

Liderado por científicos del Centro de Investigación del Cáncer (CIC) de Salamanca, los resultados apuntan a que, en individuos con dieta sana, el estrés y la hiperestimulación nerviosa favorecen el desarrollo de hígado graso, diabetes tipo 2 y otros problemas relacionados como la hiperglucemia, hiperinsulinemia y la hiperlipidemia (niveles elevados de glucosa, insulina y lípidos en la sangre, respectivamente).

En cambio, en individuos con dieta grasa, su papel es en cambio protector, evitando que surjan estas enfermedades e, incluso, la obesidad. Los resultados también permitieron descartar de manera inequívoca que la presión arterial alta contribuya de manera directa al desarrollo de la diabetes tipo 2 como se postulaba en estudios previos.

Asimismo, la investigación predice que terapias dirigidas contra la rama del sistema nervioso que determina la reacción del organismo al estrés podrían ser de interés para tratar pacientes con síndrome metabólico que no sean obesos. En cambio, esas terapias pasarían a tener efectos negativos en caso de ser administradas a pacientes obesos.

“Cuando vimos la disparidad de datos clínicos existentes sobre las interconexiones entre estrés, síndrome metabólico, obesidad y dieta nos dimos cuenta de que teníamos el animal modelo ideal para resolver las polémicas existentes en este campo” explica Xosé Bustelo, uno de los autores del CIC.

En estudios previos este equipo había desarrollado un ratón modificado genéticamente para estudiar el posible papel terapéutico de la oncoproteína Vav3 en cáncer y otras patologías. Cuando estos ratones fueron analizados, el grupo pudo comprobar que tenían una alteración desde su nacimiento que hacía que tuviesen continuamente activado el sistema nervioso relacionado con el estrés.

“Estos ratones nos dan un modelo único para estudiar cómo el estrés contribuía a largo plazo al desarrollo o prevención de dichas enfermedades metabólicas, algo que nunca se pudo abordar con pacientes humanos”, comenta Mauricio Menacho-Márquez, otro de los expertos del CIC y primer firmante del artículo.

En la mayoría de los casos, el síndrome metabólico se relaciona con la obesidad. 

De hecho, “el seguimiento periódico de estos ratones desde su nacimiento hasta una edad equivalente a la que tendrían personas con 80 años daba una oportunidad única de observar los efectos a largo plazo del estrés y, además, ver cómo variaban en función de la dieta, la edad o la administración de diversos tipos de fármacos”, añade Bustelo.

Además, “dado que los animales tenían un componente genético homogéneo y condiciones ambientales idénticas, nos permitía establecer correlaciones directas entre las condiciones experimentales y la evolución de la enfermedad y, por tanto, establecer inequívocamente causas y efectos. Esto era imposible de hacer en humanos”, subraya Menacho-Márquez.

Debido a los cambios de estilo de vida como el sedentarismo y el uso frecuente de comidas grasas, las enfermedades relacionadas con la obesidad están consideradas en estos momentos como una auténtica pandemia, independientemente de la edad de los individuos, su sexo o grado de desarrollo del país en que viven.

El síndrome metabólico engloba una serie de problemas médicos que aparecen simultáneamente, como la diabetes tipo 2, la hiperglucemia, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia e hígado graso. Aunque generalmente se relacionan con la obesidad, hay casos menos frecuentes en que pueden detectarse en pacientes no obesos.

Junto con los problemas asociados, estas enfermedades inducen una alta probabilidad de desarrollar otros problemas médicos graves, como la presión arterial alta, problemas cardiovasculares como la arteriosclerosis, ictus, fallos renales e incluso algún tipo de cáncer como es el de hígado o mama.

Fuente: noticias de la ciencia

Nuevo fármaco para tratamiento de insuficiencia cardiaca

Fatiga, dificultad para respirar, daño en los órganos y muerte prematura. Esas son las principales características de la insuficiencia cardiaca, una dolencia que solo en EE UU afecta a unos seis millones de personas.

Ahora, un estudio publicado esta semana en la revista Cell revela el papel fundamental de una familia de moléculas, conocidas como proteínas bromodomain y extraterminal domain (BET), en la activación de genes que contribuyen a que el corazón no pueda bombear suficiente sangre oxigenada al cuerpo.

El trabajo, liderado por expertos del Instituto del Cáncer Dana-Farber y la Universidad Case Western Reserve (ambos en EE UU), demuestra también que un fármaco inhibidor de las proteínas BET, llamado JQ1, puede proteger contra la insuficiencia cardiaca en ratones, lo que abre nuevas vías para el tratamiento de esta enfermedad.

“Nuestro objetivo fue comprender las anormalidades moleculares que causan insuficiencia cardiaca y traducir estos descubrimientos en nuevas terapias para los pacientes”, explica a SINC Saptarsi Haldar, investigador de la Universidad Case Western Reserve. “Así, hemos descubierto que la inhibición de las proteínas BET con el fármaco prototipo JQ1 protege drásticamente el corazón en modelos animales”.

El tratamiento con JQ1 disminuyó contra el espesamiento de la pared del corazón, la formación de cicatrices en el tejido y el fallo en el bombeo de sangre

Los dos equipos encontraron que las proteínas BET regulan el crecimiento de las células del músculo cardiaco y activan un amplio conjunto de genes implicados en la insuficiencia cardiaca, que hacen que las paredes del corazón se espesen y desarrollen cicatrices en los tejidos, perjudicando la capacidad del órgano para bombear la sangre normalmente.                                                           
En la imagen puede verse un corazón normal en la columna izquierda.En la columna central se representa el corazón después de la lesión y en la columna de la derecha se representa el corazón tras el tratamiento con JQ1. (Foto: Saptarsi Haldar)

Estas proteínas pueden tener un gran impacto en la actividad de dichos genes ya que pertenecen a una clase de moléculas llamadas lectores epigenéticos, que reconocen las marcas específicas en los complejos de ADN-proteico y atraen a las proteínas activadoras de genes a esos puntos.

De esta forma, el tratamiento con JQ1 inhibió este patrón anormal de actividad genética y disminuyó el espesamiento de la pared del corazón, la formación de cicatrices en el tejido y el fallo en el bombeo de sangre en el modelo de ratón estudiado.

"Queremos lograr sustancias derivadas de JQ1 que sirvan como un nuevo fármaco contra la insuficiencia cardiaca en humanos", subraya Haldar. "Estos compuestos entrarán en breve a la práctica clínica para el desarrollo terapéutico en cáncer y esperamos que se pueden desarrollar inmediatamente en tratamientos para la insuficiencia cardiaca." 

Fuente: SINC

¿Sordera provocada por la obesidad?

Los adolescentes obesos tienen más probabilidades de padecer pérdida auditiva que los de peso normal, según los resultados de un nuevo estudio. Lo descubierto en la investigación indica que de los adolescentes estudiados, los obesos fueron los que experimentaron una mayor incidencia de pérdida auditiva en todas las frecuencias sonoras, además de registrar una incidencia de casi el doble de lo normal de pérdida auditiva unilateral (en un solo oído) en frecuencias sonoras bajas (tonos graves).

El rango normal de capacidad auditiva va de los 20 Hz a los 20.000 Hz. Las personas con pérdida de audición de frecuencias sonoras bajas no pueden oír sonidos en las frecuencias de 2.000 Hz o menores. Sí pueden oír sonidos en frecuencias más altas que esa. Ello hace que a menudo sean capaces de entender bien el habla humana, pero pueden tener más dificultades que una persona con audición normal para escuchar lo que se les dice cuando se hallan en lugares ruidosos.

La investigación realizada por el equipo del Dr. Anil K. Lalwani, profesor en la Universidad de Columbia en la ciudad de Nueva York, es, que se sepa, la primera en demostrar que la obesidad está asociada con la pérdida de audición en adolescentes.

Aunque la pérdida auditiva total en los adolescentes obesos fue relativamente pequeña, el incremento de casi el doble en cuanto a la pérdida de la audición de frecuencias bajas es bastante preocupante. Ello sugiere daños tempranos, y que probablemente siguen progresando, en el oído interno, a medida que el adolescente obeso se convierte en un adulto obeso.

Es urgente pues investigar más acerca de las consecuencias adversas de esta pérdida precoz de la audición, en cuanto al desarrollo social de estos adolescentes, su rendimiento escolar, y sus funciones cognitivas y conductuales.

En los adolescentes obesos hay una incidencia de casi el doble de lo normal de pérdida auditiva 
unilateral, o sea en un solo oído, en frecuencias sonoras correspondientes a los tonos graves.

"Además, la pérdida de la audición debería ser agregada a la creciente lista de consecuencias negativas que la obesidad tiene para la salud, tanto en niños como en adultos, como parte de los esfuerzos para reducir la obesidad en gente de todas las edades", explica el Dr. Lalwani.

En las naciones industrializadas, los niños con sobrepeso y los obesos alcanzan porcentajes preocupantes últimamente. Por ejemplo, en el caso de Estados Unidos, se calcula que casi el 17 por ciento de los niños ya son obesos.

Aún se desconoce cuál es el mecanismo por el que la obesidad conduce a pérdida auditiva, aunque el Dr. Lalwani y sus colegas barajan la hipótesis de que la inflamación inducida por obesidad puede tener el papel principal.

En la investigación también han trabajado Karin Katz, Ying-Hua Liu, Sarah Kim y Michael Weitzman, todos del Centro Médico Langone de la Escuela de Medicina en la Universidad de Nueva York.

Información adicional

Fuente: noticias de laciencia

Patentan el uso de la L-carnitina para el tratamiento de estrías y cicatrices

Investigadores del grupo de Optimización y Producción Farmacéutica de la Universidad de Sevilla (España) han patentado un método que utiliza la L-carnitina  para mejorar el aspecto, cuidado, protección y mejora de las estrías y cicatrices.

Según la doctora Rocío Jiménez-Castellanos, “la introducción de la L-carnitina en el campo cosmético para su aplicación en las estrías y cicatrices surgió recientemente, a raíz de un proyecto que demostró la utilidad del uso de esta sustancia en pacientes hipertensos que pudieran llegar a desarrollar fibrosis cardíaca y renal".

Esta catedrática del departamento de Farmacia y Tecnología Farmacéutica señala que su invención "relaciona la actividad antifibrótica de la L-carnitina con el hecho de que las fibras estructurales y elásticas no son sólo importantes en órganos tales como pulmones y vasos sanguíneos grandes, sino también en el mantenimiento de la estructura y elasticidad de la piel durante toda nuestra vida”.

Aunque el origen de las estrías puede ser endocrino, en general son un desgarro de la dermis por rotura de las fibras de colágeno cuando no tienen la elasticidad suficiente para soportar una variación del volumen de los tejidos subyacentes, añade.

Esta delicada membrana se daña con facilidad cuando la piel sufre algún trauma (roces, golpes, distensiones…) o se ve obligada a tensarse y restringirse con excesiva velocidad para adecuarse a dimensiones corporales a las que no está habituada como durante el crecimiento intensivo de la adolescencia o el embarazo.

La patente protege el uso de la L-carnitina para el tratamiento de estrías y cicatrices superficiales. (Foto: Ozan Uzel)

"Las estrías no constituyen un riesgo para la salud, sin embargo psicológicamente tienen un importante impacto, pudiendo afectar al estado anímico. Por otra parte si su origen es endocrino pueden ser indicativas de una alteración fisiológica”, indica Jiménez-Castellanos.

La L-carnitina, compuesto químico orgánico sintetizado por el organismo en el hígado, los riñones y el cerebro, ha crecido en popularidad en los últimos años por su capacidad para quemar grasas. En cualquier caso no existen restricciones para su consumo, ya que ésta es una sustancia natural, forma parte de la leche humana y se encuentra también en muchos alimentos, como por ejemplo la carne, dice la investigadora.

La patente desarrollada en la US protege el uso de la L-carnitina, sus sales y derivados en productos cosméticos dermatológicos, preferentemente dentro del campo tecnológico del producto cosmético para el tratamiento de todos los tipos de estrías y cicatrices superficiales de mamíferos.

Actualmente no existe ningún preparado que contenga la L-carnitina para el tratamiento, científicamente demostrado, de las estrías y cicatrices, indica la US.

Una vez demostrada la utilidad de este activo cosmético, será la industria la que determine las características finales del producto cosmético en base a su estrategia de mercado.

La OTRI de la Universidad de Sevilla, oficina encargada de gestionar la protección de los resultados de las investigaciones desarrolladas en la propia institución, es también la responsable de negociar los acuerdos de licencia y trasferencia a los sectores productivos interesados en la explotación de estos resultados. 

Fuente: OTRI US

El caso de los niños que no pueden parar de comer

A la mayoría de los niños les gusta comer, pero un apetito insaciable como el que algunos tienen significa que siempre quieren más, lo que le ocasiona verdaderos problemas a los padres.

Fue un incidente en particular lo que hizo que Emily se diera cuenta cuan insaciable es el apetito de su hija de cuatro años.

"Era muy temprano en la mañana y escuché que se apagaba la alarma de la puerta del congelador. Bajé a la cocina y encontré a mi hija comiendo tortas de papa congeladas directamente del paquete. Ya no las tenemos en la casa. No podemos".
Emily -nombre ficticio- describe este episodio como el "punto más bajo". Ahora ha aceptado que no importa la comida que haya en la casa, su hija tendrá un gran apetito para ello.
"Recuerdo ver sobresalir del bolsillo de su falda la zanahoria más grande del mundo camino a su primer día de clases de teatro. Me dijo que era por si le daba hambre. Es curioso y complicado ser el padre de un niño con una compulsión para comer".
Los hábitos de comida de los niños están constantemente en las noticias, y por una buena razón. Recientemente se informó que el número de niños y adolescentes ingresados al hospital por enfermedades relacionadas a la obesidad se ha cuadruplicado en la última década.

Diferentes por fuera y por dentro

Expertos aseguran que el apetito se debe en parte a la genética.

Científicos explican que el apetito difiere de persona a persona.
"Todos estamos diseñados para ser variables", señala el profesor Stephen Bloom, experto en obesidad del Imperial College de Londres quien estudia los sistemas de control de apetito del cuerpo. "Puedes ver desde afuera que cada persona es diferente, lo mismo ocurre dentro de nuestros cuerpos".
En cada lado de la escala tienes los extremos, desde niños que van escogiendo lo que se comen hasta aquellos que quieren comer prácticamente todo el tiempo.
A pesar de lo que con frecuencia sugiere la gente, no siempre se trata de malos hábitos alimenticios. Así lo asegura Michelle -tampoco es su nombre real- con un niño de 11 años que siempre tiene hambre, por lo que explica, manejar su dieta es complicado y agotador.
"Normalmente te frustras y te molestas con tu niño, por tener tanta hambre, y ellos se frustran y molestan contigo, pero en nuestro caso, no creo que nadie tenga la culpa. No hay nada malo con mi hijo, no tiene un trastorno médico o un problema con la comida. Él realmente tiene hambre, no es gula. No me culpo pues hago todo lo que puedo para alimentarlo con comida sana".
"Puede ser agotador, siempre tienes que estar pendiente de todo. Intentas no hacer un escándalo porque no quieres que tu hijo desarrolle problemas de comida. Por el momento no tiene sobrepeso porque estoy controlando lo que come. También intento enseñarle sobre la comida y que entienda las consecuencias de tomar las decisiones erradas. Pero no siempre vivirá conmigo en casa, y me preocupa lo que pasará en el futuro", agrega.

El problema del peso

El reto para los padres es que los niños aprendan a controlar solos su apetito.

El peso normalmente se convierte en un tema para los padres que están en la misma situación. Es una preocupación para Emily, pero asegura que su hija siempre ha sido más grande que sus hermanos, y por lo tanto más hambrienta.
"Se alimentaba bien de bebé y con frecuencia estaba en el percentil más alto del peso de bebés cuando su hermano era muy pequeño", cuenta.
"No se trata de lo que está comiendo, ella pica guisantes tan feliz como cualquier otro niño comería una galleta. Soy estricta y algunas veces ella ha gritado y se ha quejado, pero he sido firme y ha aprendido que es lo que le está permitido. Ella simplemente ama la comida".
En la medida que los niños se hacen mayores, sus vidas se extienden más allá de la casa y la lucha se vuelve más difícil.
"En su primera semana en el colegio, ella pedía repetir en el comedor y se lo daban", recuerda Emily. "Tuve que cambiar a loncheras pues es la única forma en que puedo controlar cuanto come y lo que come".
Varias investigaciones se han hecho sobre cómo controlar el apetito.
"En realidad sabemos muy poco, el apetito es algo muy complejo", dice Sadaf Farooqi, profesora de metabolismo y medicina de la Universidad de Cambridge. También dirige el Estudio de Obesidad Genética, un grupo de doctores, enfermeras, científicos e investigadores que están trabajando juntos para entender por qué alguna gente aumenta de peso con más facilidad que otros.
"Lo que sabemos es que hay un componente genético hereditario del apetito, pero que también está regulado por el comportamiento y el medioambiente, entre otras cosas".

Cuestión de gusto

Gusto y apetito

• Las personas se dividen en tres grupos - catadores, catadores medio y no catadores
• Cada grupo depende de la cantidad de papilas en la lengua, se trata de los pequeños puntos rojos o bultos
• Las papilas gustativas son grupos de células de papilas
• Los super degustadores perciben el sabor más intenso, sobre todo la amargura, lo que significa que a menudo no les gusta lo más amargo
• Para los no catadores los alimentos tienen mucho menos sabor y corren el riesgo de poner más sal y azúcar en los alimentos

La experta agrega que el gusto también juega un papel. Los científicos saben que no todo el mundo experimenta el gusto de la misma forma y algunas comidas pueden saber bien a una persona y desagradable a otros.
Activistas de la salud aseguran que han sido contactados por padres preocupados por el gran apetito de sus hijos, pero en muchos casos dicen que la causa es el comportamiento inconsciente de los padres. Esto incluye cosas como servir porciones de adultos a niños y usar platos de adultos.
Algunos abogan por dejar comer lo que quieran a los niños siempre y cuando sea saludable, pues la evidencia clínica sugiere que naturalmente comen según su apetito.
"Normalmente los niños no comen más de lo que necesitan", dice Tam Fry, portavoz del Foro Nacional de Obesidad. "Si les dejas tomar sus propias decisiones, aprenden a regular la comida. Si están subiendo de peso, entonces debes aumentar la cantidad de ejercicio que hacen. Se trata de balancear la energía que entra y la que sale".
Pero muchos padres temen que puedan estar contribuyendo al problema y creen que opiniones como esta los deja con una sensación de aislamiento.
"Esto me lo han dicho antes", dice Michelle. "Cuando se trata de mi hijo, sencillamente no creo que ese sea el caso, él nació así".
Al final, los padres desarrollan sus propios mecanismos de defensa.
"Hablé con mi esposo, hicimos reglas y se las explicamos a nuestra hija", cuenta por su parte Emily. "Por el momento lo estamos manejando, pero sabemos que en la medida que se haga mayor nos enfrentaremos a diferentes retos".